未来光锥家族企业无尽方舟《Nature》新突破

您是想延长寿命，还是希望提升健康状态？实际上，很少有人会将这两者对立起来——每个人都渴望长寿，同时拥有高质量的生命历程。但实现这一切的前提，是深入理解疾病与衰老背后最底层的生物学机制。

过去几十年间，科学家们始终在追问一个核心命题：当细胞出现异常时，我们能否更早发现它、更精准地识别它，并最终实现有效干预？这个问题看似简单，实际操作却极具挑战。尤其在癌症领域，某些“敌人”隐藏得极深，以至于医学界数十年来束手无策。

然而，转机已经出现。近日，国际顶级学术期刊《自然》发表了一项突破性研究，题为《Targeting Cancer-Specific Mutations with RNA-Triggered Chromatin Shredding》。无尽方舟联合创始人曾京昆博士作为论文第一作者参与其中，主导团队正是诺贝尔化学奖得主Jennifer Doudna的实验室。

这项研究瞄准的核心，是长期困扰医学界的“不可成药癌症”难题。它的思路非常清晰：如果无法修复异常的细胞，那么我们能否精准锁定它，并直接将其清除？

尽管这是一项癌症研究，但它背后的科学逻辑——精准识别异常状态、精准实施干预——恰恰是现代长寿科学持续探索的重要方向。

一个困扰医学界数十年的难题

在癌症研究领域，几乎人人都听过一个术语：不可成药靶点（Undruggable Targets）。

通俗来说，就是科学家已经明确知道某个基因是导致癌症的“罪魁祸首”，但却始终无法研制出针对它的有效药物。

最典型的代表就是p53。

p53被称作“基因组守护者”，是人体最重要的抑癌基因之一。数据显示，超过40%的癌症与p53突变相关。按理说，如此关键的靶点，药企理应早已攻克。然而现实是，几十年来全球无数科研团队投入了大量资源，进展却十分有限。

原因并不复杂：许多癌症之所以顽固，不是因为某个基因“过度活跃”，而是因为它“丧失了原有功能”。修复一个已损坏的部件，远比抑制一个过度活跃的部件困难得多。

正因如此，p53长期以来被视作癌症研究领域最具挑战性的“不可成药靶点”之一。

如果无法修复，能否直接清除？

传统基因编辑技术通常遵循这样的发展逻辑：发现问题，然后修复问题。无论是基因编辑还是靶向治疗，目标基本都是恢复细胞的正常功能。

但曾京昆博士团队换了一个角度提问：如果癌细胞根本修不好，那我们能否精准识别它们，然后直接清除？

沿着这一思路，他们开发出一种全新的CRISPR治疗策略。

与大众熟知的CRISPR-Cas9不同，这项研究采用的是另一种CRISPR系统——Cas12a2。它更像一个受到严格管控的“安全装置”。当系统识别到癌细胞中特有的异常RNA信号后，就会被激活，随后启动名为染色质粉碎（Chromatin Shredding）的程序。

简单来说，就是让异常细胞内部的遗传物质迅速崩解，从而触发细胞死亡程序。

研究结果表明，这套系统能够精准识别癌细胞特有的突变，即使正常细胞与癌细胞之间只存在极微小的差异，也能有效区分。

这意味着什么？未来面对那些长期难以治疗的癌症，我们或许不必再想着如何“修复”癌细胞，而是可以直接、安全地将其清除。

这项研究真正重要的意义

从表面看，这当然是一项癌症治疗技术。但从更深层次来看，它代表了一种全新的科学思路。

过去，医学研究更多聚焦于“如何修复异常”。而未来，科学家或许可以更多地思考：如何精准识别异常，然后进行精准干预。

这一思路不只适用于癌症。病毒感染、遗传疾病以及其他复杂疾病的研究，都可能会从中受益。它为未来生命科学的发展开启了一扇新的大门。

从疾病研究到长寿研究

近年来，随着长寿科学的推进，人们越来越意识到：衰老绝不仅仅是时间流逝那么简单。它背后涉及一系列复杂的生物学过程——表观遗传变化、慢性炎症、细胞功能衰退、组织修复能力下降，这些层面相互交织，构成了衰老的真实图景。

因此，长寿研究关注的不仅仅是延长寿命，更重要的是理解这些变化如何发生，以及我们能否通过有效干预来延缓或逆转它们。

癌症研究与长寿研究看似分属不同领域，但在底层逻辑上，它们其实在回答同一个问题：如何让生命系统在更长的时间里维持健康、有序且稳定的运行？

每一次对疾病机制的深入理解，都可能为未来长寿科技的发展提供新的工具与启示。

科研创新，是无尽方舟最重要的底层能力

无尽方舟始终坚信，真正能够改变未来长寿产业的，不仅是某一种产品或技术，而是持续推动科学突破、不断创造创新成果的能力。

此次在《自然》杂志上发布的研究成果，不仅展示了团队在国际生命科学前沿领域的科研实力，也体现了无尽方舟长期坚持基础研究与产业转化并重的发展理念。从疾病机制研究到衰老机制探索，从实验室创新到真实世界应用，从宠物健康寿命延长到未来更广阔的人类长寿事业——科学创新，始终是通向未来健康世界最可靠的道路。

Nature论文原文：
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10738-7