哈工大团队揭示癌基因调控新机制
在癌症研究领域，有一个名字几乎无人不知——KRAS基因。作为多种致命恶性肿瘤的“总指挥”，数据表明，约90%的胰腺癌、50%的结直肠癌以及30%的肺腺癌的发生，都与KRAS基因突变密切相关。然而，这个“头号元凶”在过去数十年间一直被视为“不可成药”靶点，直到近期全球首款靶向药物AMG 510获批上市
在癌症研究领域，有一个名字几乎无人不知——KRAS基因。作为多种致命恶性肿瘤的“总指挥”，数据表明，约90%的胰腺癌、50%的结直肠癌以及30%的肺腺癌的发生，都与KRAS基因突变密切相关。然而，这个“头号元凶”在过去数十年间一直被视为“不可成药”靶点，直到近期全球首款靶向药物AMG 510获批上市，才终于撕开一道治疗缺口。但随之而来的新挑战是：多数患者在用药短短数月后即出现耐药，疗效迅速下降，临床迫切需要全新的破局策略。
过去，全球科研团队几乎都将注意力聚焦于KRAS在细胞膜上的活性调控，至于它在细胞质中如何“游走”、如何被转运，鲜有人深入探究。这一研究盲区严重制约了抗肿瘤新药的研发进程。
近日，哈尔滨工业大学生命科学和医学学部胡颖教授团队的一项成果恰好填补了这一空白。通过分析大量结肠癌临床样本，他们发现突变的KRAS蛋白会在细胞质中形成一种“凝聚体”——可以形象地理解为蛋白质聚集而成的小液滴。这种凝聚体在肿瘤组织中的数量远高于正常组织，并与肿瘤恶化、扩散转移及患者预后密切相关。更为重要的是，这种现象在肺癌、胰腺癌中同样普遍存在。
研究团队随后锁定了背后的驱动机制：KRAS蛋白第185位半胱氨酸位点发生“法尼酰化”修饰，该修饰带来强疏水性，迫使KRAS蛋白聚集形成凝聚体。与此同时，生长因子会加速凝聚体的生成，进而形成一个持续放大的促癌信号循环——这堪称真正的“火上浇油”。
更具临床转化价值的是，团队从已获批上市的药物库中筛选发现，日常用于降血脂的他汀类药物能够有效打破这些KRAS凝聚体，其中匹伐他汀的效果最为突出。研究通过动物模型、肿瘤移植模型、类器官模型等多维度反复验证：匹伐他汀不仅能够阻断KRAS的相分离过程，直接抑制肿瘤生长，还能逆转靶向药AMG 510的耐药问题。这意味着，一个已广泛用于临床的廉价降脂药，可能在癌症治疗中发挥意想不到的奇兵作用。
该研究成果发表于国际顶级期刊《细胞》，它补齐了KRAS在细胞质中调控机制这一长期被忽视的拼图，也为那些“不可成药”的难治性癌症以及靶向药耐药难题，提供了一条全新的解决路径。
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