新研究解码免疫系统快速刹车机制
近日,由瑞典卡罗林斯卡医学院等科研机构参与的一项研究发现,人体内一类特定的免疫细胞被激活后,能够借助两种分子信号迅速关闭攻击模式,从而避免因免疫反应过强而损伤机体自身。
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卡罗林斯卡医学院近期发布的公告指出,当免疫系统中的T细胞识别到感染或癌细胞时,会迅速进入“备战状态”,大量释放被称为细胞因子的信号分子。这些细胞因子就像是抵御疾病威胁的化学信使,能够动员并协调免疫反应,在清除病原体和异常细胞的过程中发挥关键作用。
一个健康的免疫系统不仅要“反应迅速”,还要“及时收手”。研究人员强调,T细胞产生细胞因子的过程依赖于信使核糖核酸(mRNA)的指令。当威胁解除后,如果细胞因子仍持续大量产生,免疫反应就可能从“抵御外敌”转变为“误伤自身”,引发组织损伤,甚至导致自身免疫性疾病。
由卡罗林斯卡医学院等机构科研人员组成的国际团队发现,许多T细胞的mRNA携带着两套关键的“关闭指令”:一套是富含“腺嘌呤-尿嘧啶(AU)”碱基序列的片段,它能够吸引特定蛋白质结合并促使mRNA降解;另一套被称为N6-甲基腺嘌呤(m6A)的化学修饰,这种“分子标签”会提升mRNA被清除的优先级。当两种信号同时出现,T细胞的mRNA会被更快分解,细胞因子的生产随之停止,免疫反应从而得以适时“降温”。
相关论文已发表在《自然·通讯》期刊上。论文通讯作者之一、卡罗林斯卡医学院细胞与分子生物学系教授兰德尔·约翰逊解释道:“我们的免疫系统必须维持一种精妙的平衡:如果活化程度不足,疾病便会占据上风;如果活化程度过高,它就会攻击自身组织,这就是所谓的自身免疫性疾病。”约翰逊表示,这套双信号机制让免疫系统能够在“反应不足”和“过度激活”之间找到平衡点,确保T细胞在适度范围内发挥作用。
研究结果表明,如果能实现对上述信号的精准调控,或许能为不同疾病的干预提供新思路。例如,可用于增强对抗感染或癌症的免疫力,或在自身免疫性疾病中抑制过强的免疫反应。(完)
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