新研究解码免疫系统快速刹车机制

近日，由瑞典卡罗林斯卡医学院等科研机构参与的一项研究发现，人体内一类特定的免疫细胞被激活后，能够借助两种分子信号迅速关闭攻击模式，从而避免因免疫反应过强而损伤机体自身。

卡罗林斯卡医学院近期发布的公告指出，当免疫系统中的T细胞识别到感染或癌细胞时，会迅速进入“备战状态”，大量释放被称为细胞因子的信号分子。这些细胞因子就像是抵御疾病威胁的化学信使，能够动员并协调免疫反应，在清除病原体和异常细胞的过程中发挥关键作用。

一个健康的免疫系统不仅要“反应迅速”，还要“及时收手”。研究人员强调，T细胞产生细胞因子的过程依赖于信使核糖核酸（mRNA）的指令。当威胁解除后，如果细胞因子仍持续大量产生，免疫反应就可能从“抵御外敌”转变为“误伤自身”，引发组织损伤，甚至导致自身免疫性疾病。

由卡罗林斯卡医学院等机构科研人员组成的国际团队发现，许多T细胞的mRNA携带着两套关键的“关闭指令”：一套是富含“腺嘌呤-尿嘧啶（AU）”碱基序列的片段，它能够吸引特定蛋白质结合并促使mRNA降解；另一套被称为N6-甲基腺嘌呤（m6A）的化学修饰，这种“分子标签”会提升mRNA被清除的优先级。当两种信号同时出现，T细胞的mRNA会被更快分解，细胞因子的生产随之停止，免疫反应从而得以适时“降温”。

相关论文已发表在《自然·通讯》期刊上。论文通讯作者之一、卡罗林斯卡医学院细胞与分子生物学系教授兰德尔·约翰逊解释道：“我们的免疫系统必须维持一种精妙的平衡：如果活化程度不足，疾病便会占据上风；如果活化程度过高，它就会攻击自身组织，这就是所谓的自身免疫性疾病。”约翰逊表示，这套双信号机制让免疫系统能够在“反应不足”和“过度激活”之间找到平衡点，确保T细胞在适度范围内发挥作用。

研究结果表明，如果能实现对上述信号的精准调控，或许能为不同疾病的干预提供新思路。例如，可用于增强对抗感染或癌症的免疫力，或在自身免疫性疾病中抑制过强的免疫反应。（完）